人类与机器：如何让身体与植入物长期共存？少突胶质细胞也许是答案

脑机接口(BCI)它能让人们仅凭意念移动机器人肢体，有望改变瘫痪病人的生活。但在BCI从实验室走到患者日常生活之前，还有一个令人头疼的问题：如何让身体与植入物长期共存。

匹兹堡大学斯旺森工程学院(University of Pittsburgh Swanson School of Engineering)生物工程副教授Takashi Kozai (TK)总结说：“有两个主要挑战：首先，随着时间的推移，电极周围会形成疤痕组织，这会使信号到达最近的神经元的路径变得复杂，并减弱电压。另一方面，性能变化很大。这会导致这些设备有时有效，有时无效。”

植入微电极旁的大脑中的少突胶质细胞和髓鞘（绿色）。少突胶质细胞体节用白色箭头表示，血管用红色表示，微电极柄用蓝色勾勒。图片来源： Keying Chen / University of Pittsburgh

从工程学和神经生物学的角度来看，克服这些挑战将是一项艰巨的壮举。

Takashi Kozai最近领导的项目重点是更好地了解一种被称为少突胶质细胞的特定细胞类型，他认为这种细胞类型可以在解决人类与机器之间的这一独特难题中发挥关键作用。

少突胶质细胞形成被称为髓鞘的绝缘涂层，使大脑中的神经连接更快、更流畅。没有了这种绝缘层，剩下的就是一长串裸露的轴突，它们沿着参差不齐、迂回曲折的路径发送脉冲。Kozai意识到，这种低效率不仅会导致速度减慢，还意味着这些神经元必须比有髓鞘的神经元更加努力地工作，从而浪费了宝贵的能量。“所以少突胶质细胞本质上是能量节省器。”他说。

Clemastine 可在 16 周的慢性期内改善植入微电极的single-unit活动。

如果Kozai关于少突胶质细胞的预感是正确的——在他的研究专业中，少突胶质细胞历来未被充分研究，那么这项工作可能会对许多衰弱性疾病产生广泛影响。

从过去看，人们一直认为脑机接口的问题是这样开始的：由于电极植入，血管受损，血浆蛋白飞到了不该去的地方。它们在血脑屏障的错误一侧会引发免疫细胞的攻击，这种免疫细胞被称为小胶质细胞。神经元在这种攻击中死亡。

但研究小组开始观察到，这种攻击并不是唯一的问题；这些神经元被切断血液供应后，根本就是饿死的。因此，Kozai想知道它们是否能以某种方式强化神经元，使其免受饥饿之苦。“这就是我们找到少突胶质细胞的原因。”

与对照组相比，Clemastine 可改善功能活动，其改善程度与时间和区域有关。区域相关的方式提高了功能活动。在视觉刺激（A）和静息状态（B）下，Clemastine 和药物小鼠的多单元平均发射率随时间和排列深度绘制成热图。

Kozai 瞄准了某些祖细胞，这些细胞都有可能产生少突胶质细胞或头号敌人：疤痕组织。在一项初步研究中，研究小组用一种药物处理这些细胞，以促进前者的产生。他们发现，在植入手术前使用这种药物，有助于更多神经元在手术后存活下来。

该项目还将对少突胶质细胞的健康状况进行更广泛的研究，这些研究成果有可能加深我们对脑外伤和中风（这两种疾病都会导致脑部血流量减少）以及多发性硬化症（MS）的理解。

Kozai的团队可能是最早提出保留少突胶质细胞可能是治疗阿尔茨海默氏症痴呆症新方法的团队之一。长期以来，阿尔茨海默氏症的治疗重点一直是脑内形成的斑块。

Kozai解释说:“但越来越多的证据表明，实际上是血管首先受到影响——斑块在血管上形成，然后在神经元上形成。在随后的失血中，神经元可能更脆弱，无法维持清洁的环境，“这反过来又导致神经元上形成斑块。”

参考链接：

https://medicalxpress.com/news/2023-08-human-machine-closer-nerve-insulating.html

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.01.31.526463v1.full.pdf

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