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    ANT 转位酶抑制线粒体自噬 | MedChemExpress

    研究团队通过多维 CRISPR-Cas9 基因筛选,用多个线粒体自噬报告系统和促线粒体自噬触发物,鉴定了多个 parkin 依赖线粒体自噬成分。并意外地发现,在多种细胞类型中 ANT 复合体对线粒体自噬是不可或缺的。在体外,药理抑制 ANT 介导的 ADP/ATP 交换作用促进线粒体自噬,然而,ANT 基因切除却反常地抑制自噬。重要的是,ANT 促进线粒体自噬并不依赖于其核苷酸转移酶的催化活性。需要 ANT 复合物抑制前序列转移酶 TIM23,从而维持 PINK1 稳定,响应生物能量崩溃,其中,ANT通过与 TIM44 相互作用间接调节 TIM23,调控是通过 TIM23 调节肽导入。在体内,缺少 ANT1 小鼠表现出线粒体自噬钝化,从而导致线粒体异常积累。疾病导致的人类 ANT1 突变使其不能结合 TIM23,并抑制线粒体自噬。总之,ANT 是线粒体自噬最本质和基础的调节因子。

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