在数字病理与人工智能深度融合的今天,自动计算Ki-67增殖指数已成为肿瘤病理诊断和研究中的一项关键任务。 许多人可能认为,AI计算Ki-67指数必然需要像人类一样,先识别出每一个细胞,再进行计数。然而,AI的技术路径远比这更加多元和巧妙。 本文将系统梳理计算Ki-67增殖指数的AI技术演进路径,从依赖手工特征的古典方法,到统治当下的深度学习分割模型,再到“另辟蹊径”的端到端预测模型。 四、范式转移:超越分割的“端到端”预测模型一个重要的认知突破是:计算Ki-67增殖指数,并非一定要经过精细的细胞分割步骤。 另一种高效的技术路线是端到端的回归或分类模型。 结论:Ki-67增殖指数的AI计算技术,走过了一条从“模仿人类”到“超越人类局限”的演进之路。
当你或你的家人拿到一份癌症病理报告时,是否曾对着上面像“ER阳性”、“HER2阴性”、“Ki-67指数20%”这样的专业术语感到一头雾水? 第三章:细胞分裂的“转速表”——Ki-67 它是什么? Ki-67是一种细胞核内的蛋白质,是细胞正在分裂的直接标志。它就像是肿瘤的 “发动机转速表”。 Ki-67指数高: 好比发动机转速拉到红区,说明大量癌细胞正在分裂,肿瘤非常活跃、凶猛。 Ki-67指数低: 说明癌细胞大多在“休眠”,肿瘤生长缓慢。 临床价值: 评估侵袭性: Ki-67指数是判断肿瘤“凶恶”程度最直观的指标之一。 指导治疗决策: 它是决定是否需要化疗的关键参考。 对于某些类型的癌症(如乳腺癌Luminal型),高Ki-67是建议增加化疗的重要依据。 神经内分泌肿瘤分级: 对于这类肿瘤,Ki-67指数是官方的分级标准,直接决定治疗方案。
而乳腺癌也通常根据分子分型分成4类: 管腔A型(ER阳性,PR≥20%,HER2阴性,Ki-67<20%) 管腔B型(ER阳性,PR<20%和/或HER2阳性和/或Ki-67≥20%) HER2过表达型
已经被开发并在多个临床实验中得以验证 基于基因在癌症中的表达,乳腺癌可以分为5个固有的分子亚型 Luminal A:荷尔蒙受体阳性(雌激素受体(ER)或者/以及雄激素受体(PR)阳性),HER2阴性,以及低水平的蛋白Ki Luminal A癌症是低级的,趋向于生长缓慢,而且预后最好 Luminal B:荷尔蒙受体阳(性雌激素受体(ER)或者/以及雄激素受体(PR)阳性),HER2阳性或者HER2阴性伴随着较高水平的Ki- Normal-like: 类似于Luminal A型癌症:荷尔蒙受体阳(性雌激素受体(ER)或者/以及雄激素受体(PR)阳性),HER2阴性伴随着较低水平的Ki-67。
乳腺癌通常根据分子分型分成4类: 管腔A型(ER阳性,PR≥20%,HER2阴性,Ki-67<20%) 管腔B型(ER阳性,PR<20%和/或HER2阳性和/或Ki-67≥20%) HER2过表达型(ER
演示二:免疫组化定量分析——以Ki-67染色切片为例 免疫组化是应用抗原-抗体结合的原理,在病理切片上通过特殊染色来测量组织中特定蛋白的表现,能在分子或基因层面提供更精准的癌症诊断。 以Ki-67染色切片为例,它能帮助判断癌症细胞的增殖指数。在传统显微镜下,病理医生需数出染成棕色(阳性)的癌细胞个数及癌细胞在切片上的占比。 而在智能显微镜下,医生只需给出「Ki-67」这一语音指令,AI就自动完成细胞计数和占比计算。 ? 演示三:癌症区域监测——以淋巴结切片为例 淋巴结是癌症扩散或转移常见的途径。
estrogen-receptor and/or progesterone-receptor positive), HER2 negative, low levels of the protein Ki estrogen-receptor and/or progesterone-receptor positive), either HER2 positive or HER2 negative,high levels of Ki and therapeutic markers used include: estrogen receptor, human epidermal growth factor receptor-2, Ki
比如神经内分泌癌中Ki-67,乳腺癌的HER-2和肺癌的PD-L1。 IHC的染色分为两种,一种是染细胞核中的蛋白,比如Ki-67指数,另外一种是染细胞膜上的蛋白,比如HER-2(人类表皮生长因子受体2),这两种是不同的,因此我们开发两种不同的算法。 这是计算Ki-67指数的框架。Ki-67是细胞增殖指数,反映癌症的增殖速度和活跃程度,是一个非常重要的指标。它的定义是癌症区域中染色成深色的细胞与所有细胞的比例,同时扣除淋巴细胞和介质之间的细胞。 我们可以得到一个准确的Ki-67指数,比例是51.7%,医生平时的诊断很难得到这样准确的数,有人说40%,有人说70%,差别还是非常大的。
estrogen-receptor and/or progesterone-receptor positive), HER2 negative, low levels of the protein Ki estrogen-receptor and/or progesterone-receptor positive), either HER2 positive or HER2 negative,high levels of Ki and therapeutic markers used include: estrogen receptor, human epidermal growth factor receptor-2, Ki
estrogen-receptor and/or progesterone-receptor positive), HER2 negative, and has low levels of the protein Ki estrogen-receptor and/or progesterone-receptor positive), HER2 negative, and has low levels of the protein Ki
不同颜色表示不同CNs,CN中的点表示CD4+(左)和CD8+ T细胞(右) 图D:每个CN中CD4+ (FOXP3) T细胞、CD8+ T细胞和Treg细胞至少有一种功能标记(ICOS、Ki-67和PD
Prolif-TAMs(增殖型TAMs) 特征基因是增殖标志物Ki-67 (MKI67)和细胞周期基因。 可能具有促炎功能,并在肿瘤进展中发挥作用。
由左至右:由注释者确定的肿瘤浸润淋巴细胞( TILs )、肿瘤细胞、嗜酸性粒细胞和任意大小的Ki-67染色细胞。上行显示指定类型的示例单元格(正),下行显示其他所有类型的示例单元格(负)。 Ki-67 [IHC]:Ki - 67染色是细胞增殖的标志。肿瘤细胞阳性与阴性的比例可以有预后意义。 在每个案例中,注释器标记两类细胞:(1)感兴趣的细胞类型和(2)组织中的所有其他细胞。 相比之下,肿瘤细胞(94.9%)、TILs (91.3%)和Ki-67细胞(93.3% )都倾向于在各自的背景中脱颖而出。跨案例的个体工作量如图4b所示,在每个案例内都可以观察到一些变异性。
OSS_128167治疗或sirt6敲除的异种移植瘤模型显示肿瘤生长受到抑制,Ki-67水平降低。
E0 高表达GJB6和GJB2表达,它们主要存在于基底角膜上皮,表明这些细胞在角膜缘干细胞或外周角膜中形成了基底角膜上皮细胞群 E8高表达有丝分裂因子Ki-67(MKI67)和转运扩增细胞标志物CD109
△和对照组相比,carvedilol组的Ki-67指数更低,说明增殖被抑制 这一结果也与对人类患者的样本分析一致。
spatial profiling single-cell RNA-sequencing method主要发现:与细菌阴性的肿瘤区域相比,细菌群落在血管化程度较低、免疫抑制程度较高的微孔中生长,并与Ki
目前研究团队已经完成了有丝分裂技术方面的研究,并已经开展对于KI-67和HER2染色片的研究工作。
H&E和Ki-67免疫染色证实,Ce6/Ftn@MnO2对肿瘤组织具有明显的杀伤作用,而其他正常组织没有明显影响,表明Ce6/Ftn@MnO2具有良好的生物相容性。
ANXA4") Hepatocyte = c("ALB", "AFP", "CYP2E1","HNF4A","ASGR1","APOC3","FABP1"," APOA1") Dividing='Ki